恩氟烷（enflurane）及异氟烷（isoflurane）是同分异构物，和氟烷比较，MAC稍大，麻醉诱导平稳、迅速和舒适，苏醒也快，肌肉松弛良好，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。反复使用无明显副作用，偶有恶心呕吐。是目前较为常用的吸入性麻醉药。
氧化亚氮（nitrous oxide） 又名笑气，为无色味甜无刺激性液态气体，性稳定，不燃不爆。用于麻醉时，患者感觉舒适愉快，镇痛作用强，停药后苏醒较快，对呼吸和肝、肾功能无不良影响。但对心肌略有抑制作用。氧化亚氮的MAC值超过100，麻醉效能很低。需与其他麻醉药配伍方可达满意的麻醉效果。血/气分布系数低，诱导期短。主要用于诱导麻醉或与其他全身麻醉药配伍使用。
第二节 静脉麻醉药
常用的静脉麻醉药有硫喷妥钠、氯胺铜等。
硫喷妥钠（pentothal sodium） 为超短时作用的巴比妥类药物。脂溶性高，静脉注射后几秒钟即可进入脑组织，麻醉作用迅速，无兴奋期。但由于此药在体内迅速重新分布，从脑组织转运到肌肉和脂肪等组织，因而作用维持时间短，脑中t1/2仅5分钟。硫喷妥钠的镇痛效应差，肌肉松弛不完全，临床主要用于诱导麻醉、基础麻醉和脓肿的切开引流、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。
硫喷妥钠对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿、婴幼儿易受抑制，故禁用。还易诱发喉头和支气管痉挛，故支气管哮喘者禁用。
氯胺酮（ketamine）能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉（dissociative anesthesia）。
氯胺酮麻醉时对体表镇痛作用明显，内脏镇痛作用差，但诱导迅速。对呼吸影响轻微，对心血管具有明显兴奋作用。用于短时的体表小手术，如烧伤清创、切痂、植皮等。
第三节 复合麻醉
复合麻醉 是指同时或先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的手术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。目前各种全麻药单独应用都不够理想。为克服其不足，常采用联合用药或辅以其他药物，此即复合麻醉。
1．麻醉前给药 指病人进入手术室前应用的药物。手术前夜常用苯巴比妥或地西泮（安定）使病人消除紧张情绪。次晨再服地西泮使短暂缺失记忆。注射阿片类镇痛药，以增强麻醉效果，注射阿托品以防止唾液及支气管分泌所致的吸入性肺炎，并防止反射性心律失常。
2．基础麻醉 进入手术室前给予大剂量催眠药，如巴比妥类等，使达深睡状态，在此基础上进行麻醉，可使药量减少，麻醉平稳。常用于小儿。
3．诱导麻醉 应用诱导期短的硫喷妥钠或氧化亚氮，使迅速进入外科麻醉期，避免诱导期的不良反应，然后改用他药维持麻醉。
4．合用肌松药 在麻醉同时注射琥珀胆碱或筒毒碱类，以满足手术时肌肉松弛的要求。
5．低温麻醉 合用氯丙嗪使体温在物理降温时下降至较低水平（28～30℃），降低心、脑等生命器官的耗氧量，以便于截止血流，进行心脏直视手术。
6．控制性降压 加用短时作用的血管扩张药硝普钠或钙拮抗剂使血压适度适时下降，并抬高手术部位，以减少出血。常用于止血比较困难的颅脑手术。
7．神经安定镇痛术：常用氟哌利多及芬太尼按50∶1制成的合剂作静脉注射，使患者达到意识朦胧，自主动作停止，痛觉消失，适用于外科小手术。如同时加用氧化亚氮及肌松药则可达满意的外科麻醉，称为神经安定麻醉。
第二十章 抗心律失常药
掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物.
第一节 抗心律失常药对心肌电生理的影响
一、 正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mV，当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
自律性细胞(窦房结):Ca++内流引起。
0相:非自律性细胞(心室肌):Na+内流引起。
3相: k+外流.：K+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相:?非自律性心肌细胞(如心室肌、心房肌)：4相是维持静息电位.
?有自律性细胞(如窦房结，浦氏纤维)；达到最大舒张电位(静息电位)后,便自动除极化(称为舒张期自动除极化)即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同,其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞(窦房结)：ca++内流大于K+外流.
b、快反应细胞(浦氏纤维)：Na+内流大于K+外流.
可见，如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）
1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性
对快反应细胞：主要促进度4相K+外流或抑制Na+内流
对慢反应细胞：抑制4相Ca++内流.
2、消除折返冲动
①改变传导性 改善传导,取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
②绝对或相对地延长有效不应期：
动作电位0相3相的时程称为动作电位过程(APD)，从0相至复极至-60 ~ -50mV时程称为不应期(ERP)。
抑制3相钾外流，延长APD及ERP（绝对延长）
促进3相钾外流，缩短APD和ERP，但缩短APD的比例大于ERP，实际上相对增加ERP所占的比例，故称相对延长ERP。
第二节 常用的抗心律失常药
一、钠通道阻滞药
奎尼丁(Quinidine)
[药理作用]
抑制Na+内流大于抑制K+外流
1、降低自律性 抑制4相Na+内流，降低浦氏纤维、心房肌和心室肌自律性.
2、减慢传导 抑制0相Na+内流.
3、绝对延长ERP 抑制3相K+外流，延长复极化过程.
4、阻断α受体，血管舒张，血压降低；抑制心肌收缩力。
5、抗胆碱作用，延长心房不应期.
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房颤动，心房扑动及室上性心动过速等.
[不良反应]
1、金鸡钠反应：耳鸣，听力减退等.
2、奎尼丁晕厥或猝死：意识丧失、抽搐、呼吸抑制、室颤.
普鲁卡因胺(Procainamide)
作用与奎尼丁相似而较弱.
临床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。静注给药适用抢救危急病人.
不良反应较奎尼丁少.
利多卡因(Lidocaine)
[作用] 促进K+外流和抑制Na+内流.
1、降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流.
2、相对延长ERP 促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APD和ERP，ERP相对延长.
3、高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动.
[应用]
1、室性心律失常，对室性早搏疗效好.
2、强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常.
3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常为首选药.
[不良反应]
静注速度过快或大剂量可降低血压、抑制房室传导和抑制呼吸。
苯妥英纳
作用与利多卡因相似，主要作用浦氏纤维.
主要用于室性心律失常，对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常(室上性心动过速 、房扑、房颤)均有效.
静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞.
二、β受体阻断药
普萘洛尔
通过阻断心肌β1受体，降低自律性，抑制房室传导，有效不应期延长.
临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速(首选药)，强心甙中毒所致的房性或室性早搏.
支气管哮喘、心动过缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者
三、延长动作电位药
胺碘酮
主要延长心肌细胞APD和ERP，减慢传导.
临床上应用于室上性和室性心律失常，对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好.
四、钙转运阻断药
维拉帕米
[作用]
1、延长ERP 抑制2相Ca++内流
2、降低自律性 抑制慢反应细胞（窦房结、房室交界区）4相Ca++内流
3、减慢窦房结和房室结传导速度 |
